Преэклампсия

Преэклампсия

Преэклампсия — тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного возраста и характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением центральной нервной системы, которым предшествует эклампсия. Проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, гиперрефлексией, вялостью, сонливостью или бессонницей. Диагноз ставится на основании данных суточного мониторирования артериального давления, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниального допплера. Для лечения применяют инфузионную терапию, противосудорожные средства, гипотензивные средства, антикоагулянты, стабилизирующие мембраны средства. Если рецепты неэффективны, показано экстренное кесарево сечение.

    Общие сведения

    Часто преэклампсия развивается после 28 недели беременности на фоне более легких форм преэклампсии. Преэклампическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и рожениц. У 38-75% пациенток это происходит в пренатальном периоде, у 13-36% — во время родов, у 11-44% — после родов. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии, хотя, по мнению одних авторов, у других пациентов нарушение остается нераспознанным из-за быстрого развития судорожного синдрома. Чаще заболевание проявляется у предрасположенных женщин в раннем подростковом возрасте, поздних, многоплодных беременностях, повторных беременностях с преэклампсией в анамнезе, ожирением, экстрагенитальными патологиями (хроническая артериальная гипертензия, заболевания печени, заболевания почек, коллагеноз, сахарный диабет, антифосфолипидный синдром).

    Преэклампсия

    Преэклампсия

    Причины преэклампсии

    Этиология заболевания, как и других форм гестоза, окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, является патологическая реакция организма женщины, предрасположенная к физиологическим изменениям во время беременности. Специалисты в области акушерства предложили более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

    • По наследству. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается более частой ее диагностикой у пациентов, матери которых страдали преэклампсией. Пациенты имеют дефекты генов 7q36-eNOS, 7q23-ACE, AT2P1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
    • Иммунный. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной реакцией на выработку антител. Отложение иммунных комплексов, образованных в различных тканях, запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются в активации эндотелиальных клеток и остром эндотелиозе.
    • Плацентарный. Некоторые авторы связывают преэклампсию со снижением инвазии цитотрофобластов. В результате не происходит трансформации гладкомышечного слоя маточных артерий, что впоследствии приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
    • Кортико-висцеральный. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое нарушение гемодинамики, вызванное нарушением взаимосвязи между корой и подкорковыми областями. Такой подход объясняет провокационную роль сильного стресса и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.

    Поскольку отдельные теории не могут полностью объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациентом врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестоза.

    Патогенез

    Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и сужение сосудов, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс мозговой ткани. Дисфункция сосудов приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с появлением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными нарушениями, выявляемыми более чем у 90% пациентов с тяжелыми формами преэклампсии.

    Параллельно у беременных и у рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, что свидетельствует о нарушении в корковых областях и проявляется сухожильно-надкостничной гиперрефлексией, анизорефлексией, появлением патологических рефлексов, повышенной судорожной готовностью. Последний поражает отделы головного мозга. Деструктивные процессы, вызванные нарушением микроциркуляции, происходят и в других органах: печени, почках, легочной ткани. Ситуацию усугубляют коагулопатические расстройства, характерные для гестоза.

    Симптомы преэклампсии

    Обычно нарушение возникает на фоне перенесенной нефропатии. Имеющиеся отеки, артериальная гипертензия, умеренные астеновегетативные симптомы (головокружение, слабость, недостаточный сон, метеоропия, эмоциональная лабильность) сопровождаются признаками поражения ЦНС и повышением внутричерепного давления. Пациент жалуется на сильную головную боль, тяжесть в затылке, утомляемость, заторможенный вид, вялость, безразличие, иногда неадекватно реагирует. Наблюдается усиление сонливости или бессонницы, тремор вытянутых пальцев, потливость ладоней и стоп.

    У 25% женщин в клинике преэклампсии выявляются нарушения зрения: ощущение нечеткости зрения, мерцание искр или мух, боязнь света, двоение в глазах, потеря отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в эпигастрии и правом подреберье. В тяжелых случаях возникают подергивания мышц, делирий, галлюцинации, петехиальные высыпания, свидетельствующие о нарушении свертываемости крови. Преэкламптическое состояние относительно непродолжительное, длится не более 3-4 дней, после чего прерывается правильной терапией или переходит в эклампсию.

    Осложнения

    Наиболее серьезным осложнением преэклампсии является эклампсия, наиболее тяжелый тип преэклампсии с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. Потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, изменениями сосудов, отслоением сетчатки или ишемией затылочной доли коры из-за нарушения кровообращения в задней мозговой артерии, встречается у 1-3% пациентов. Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойки нормально локализованной плаценты, послеродового коагулопатического кровотечения и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Обычно обостряется фетоплацентарная недостаточность, усиливаются признаки внутриутробной гипоксии плода.

    У женщин, перенесших преэклампсию, в дальнейшем сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность) развиваются в 4 раза чаще, риск диабета 2 типа увеличивается вдвое. У трети пациенток гестоз диагностируется при последующих беременностях.

    Диагностика

    Своевременная диагностика преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу перенесенной ранее нефропатии. При первом посещении пациента с характерными нарушениями рекомендуется составить план обследования с выявлением специфических маркеров преэклампсии:

    • Контроль артериального давления. Показан ежедневный мониторинг с автоматическим измерением артериального давления с помощью специального прибора. У пациентов с преэклампсией артериальное давление обычно превышает 180/110 мм рт. Искусство с шириной импульса более 40 мм рт. Искусство. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
    • Оценка системы гемостаза. Для гестоза характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется изучить содержание фибриногена, продуктов его распада (RFMK), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценить АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
    • Общий анализ мочи. Протеинурия считается важным признаком преэклампсии. Содержание белка в моче превышает 5 г / л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Почасовой диурез часто снижается до 40 мл или меньше. Для оценки степени поражения почек определяется суточное количество белка в моче.
    • ТКДГ сосудов головного мозга. Его используют для объективной оценки мозгового кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения церебрального перфузионного давления и снижения сосудистого сопротивления, характерных для преэклампсии.

    С учетом возможных акушерских осложнений пациенту показано ультразвуковое исследование матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбоз пазух твердой оболочки, менингит, опухоли, инсульт), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки. Консультации беременной проводят анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, офтальмолог, кардиолог, нефролог.

    Лечение преэклампсии

    Пациента срочно доставят в реанимацию ближайшего медицинского учреждения с родильным отделением. Основная терапевтическая задача — снизить рефлекторную и центральную гиперреактивность, предотвратить судорожный синдром, стабилизировать жизненно важные функции и исправить нарушения многих органов. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-защитный режим. В схему лечения входит назначение следующих групп препаратов:

    • Противосудорожные препараты. «Золотым стандартом» является введение сульфата магния через инфузомат. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и увеличивает интенсивность кровотока в матку. При необходимости также используются транквилизаторы.
    • Антигипертензивные препараты. Предпочтительные производные имидазолина, которые обладают центральным α2-адреномиметическим действием, стимулируют рецепторы I1-имадазолина в ядре единственного тракта и, таким образом, усиливают парасимпатический эффект на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров — и гибридных α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
    • Составы для инфузий. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно вводят коллоидные, белковые и сбалансированные растворы кристаллоидов. Инфузионная терапия может улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, перфузию тканей, уменьшить тяжесть полиорганных заболеваний и восстановить водно-электролитный баланс.

    По показаниям используются седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, стабилизаторы мембран, препараты для улучшения кровотока в тканях и профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение 24 часов с момента поступления рекомендуется экстренное родоразрешение с кесаревым сечением. Пациентам с быстро нарастающими симптомами преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественной анестезией (длительная эпидуральная анестезия), перинеотомия или эпизиотомия возможны только при значительном улучшении самочувствия пациента, стабильной стабилизации артериального давления и лабораторных показателей.

    Прогноз и профилактика

    Исход беременности у беременных с симптомами преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильного выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается тяжелым. Уровень материнской смертности за последние годы снижен до 0,07 на 1000 рождений, перинатальная смертность — с 21 до 146 на 1000 наблюдений. Профилактика преэклампсии включает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг артериального давления и лабораторных показателей у больных водянкой беременных, нефропатией, тщательное выполнение всех врачебных предписаний, нормализацию сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки в весе, белковая диета с низким содержанием соли.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть