Анемия при беременности (Гестационная анемия)

Анемия при беременности (гестационная анемия)

Анемия во время беременности — это снижение уровня гемоглобина, которое происходит во время беременности и патогенетически связано с ним. Проявляется слабостью, утомляемостью, головокружением, изменением вкусовых и обонятельных предпочтений, болями в сердце, мышечной слабостью, парестезией, поражением слизистых оболочек, изменениями кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения используются препараты, содержащие железо, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводится комплексная антигипоксическая терапия.

    Общие сведения

    Наличие физиологических предпосылок к возникновению гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из самых распространенных видов патологии при беременности. Явные формы заболевания с клинически выраженными симптомами в экономически развитых странах встречаются у 16-21% больных, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноты диеты к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающей формой гестационной анемии является дефицит железа, диагностируемый в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

    Анемия при беременности (гестационная анемия)

    Анемия при беременности

    Причины анемии при беременности

    Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины связано как с факторами, напрямую связанными с вынашиванием, так и с перенесенными заболеваниями. По наблюдениям специалистов в области акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет физиологические причины, которые так легко объяснимы, как:

    • Повышенная потребность в железе. Со второго триместра беременности требуется больше железа для адекватного поддержания плацентарного комплекса. Этот микроэлемент быстро потребляется растущим плодом, попадает в плаценту и используется для увеличения общего количества эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. В начале третьего триместра суточная потребность беременной в железе составляет не менее 4-6 мг, а в 32-34 недели — не менее 10 мг / сут.
    • Физиологическая гемодилюция. Во время беременности объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40-50%, а объем массы эритроцитов только на 20-35%. Это связано с повышенной потребностью организма в железных и пластических веществах, при недостаточном потреблении которых показатели эритропоэза не соответствуют скорости увеличения ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г / л, а гематокрит — до 33%.

    Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, является физиологическая потеря до 150 мл крови при родах, в каждой из которых 2,0-2,5 мл содержит до 1 мг железа. Также специалисты выделяют ряд патологических причин заболевания. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении промышленными ядами (например, свинцом), многих хронических заболеваниях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни) язва, гастрит, хронические инфекционные процессы), сидеробластная анемия, талассемия. Это состояние также возникает при дефиците железа из-за недостаточного количества мяса в рационе и употребления продуктов, содержащих негемовые формы микроэлементов (растительная пища, молоко и молочные продукты).

    Нормоцитарная анемия с пониженным содержанием нормальных эритроцитов чаще всего наблюдается при кровопотере из-за патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитаризма, аутоиммунной гемолитической формы заболевания, угнетения эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличенным объемом эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина B12, острого миелодиспластического синдрома, патологии печени (гепатит, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, длительное грудное вскармливание с коротким межродовым промежутком, осложненное течение этой беременности (выраженный ранний токсикоз с повторной рвотой, гестоз).

    Патогенез

    Механизм формирования анемии во время беременности обычно связан с дисбалансом между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белков, фолиевой кислоты, витамина B12 и их высоким потреблением в пластических целях. Еще одним звеном патогенеза является подавление эритропоэза из-за увеличения концентрации эстрадиола и накопления метаболитов, токсичных для костного мозга. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией материнского организма фетальными антигенами, что увеличивает анти-тканевую сенсибилизацию. Результатом патофизиологических процессов являются тканевая, гемическая и кровеносная гипоксия с нарушением обмена веществ и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

    Классификация

    Оптимальными критериями систематизации форм анемии у беременных являются концентрация гемоглобина в крови и того элемента или вещества, дефицит которых привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и выбирать режим ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

    • По степени тяжести: по классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина болезнь легкая (90-109 г / л), умеренно выраженная (70-89 г / л), тяжелая (менее 70 г / л).
    • По типу дефицита: наиболее распространена железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости около 95%), реже встречаются дефицит фолиевой кислоты и формы дефицита витамина B12.

    Симптомы анемии при беременности

    Легкая степень обычно бывает латентной. При снижении концентрации железа ниже 90 г / л отмечаются признаки гемической гипоксии (собственно анемический синдром) и дефицита железа в тканях (синдром дефицита железа). На возможное развитие кислородной недостаточности указывают общая слабость, головокружение, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, нарушения учащения пульса, одышка при нагрузке. Слизистые оболочки и кожа кажутся бледными. Женщина становится раздражительной, нервной, невнимательной, у нее ухудшается память, ухудшается аппетит.

    Дефицит железа в тканях проявляется быстрой утомляемостью, изменением вкуса (желание есть мел, мел, глину, песок, говяжий фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтей, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи из-за ослабление сфинктерного аппарата. У некоторых пациентов поражаются эпителиальные оболочки: в углах рта появляются трещины («судороги»), воспаляется слизистая рта, появляются жалобы на зуд и жжение в области вульвы. При умеренной и тяжелой анемии часто наблюдается легкое пожелтение ладоней и носогубного треугольника, связанное с нарушением метаболизма каротина при дефиците железа и «посинение» склеры, вызванное дистрофическими процессами.

    Осложнения

    Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от степени тяжести недугов и времени начала заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развивающаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия оболочек, низкое положение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш и неразвивающаяся беременность. При появлении симптомокомплекса анемии во II-III триместрах возрастает риск гестоза, поздних абортов и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально локализованной плаценты.

    При тяжелом течении болезни возникает дистрофия миокарда, ухудшается сократимость сердечной мышцы. В результате гемическая и тканевая гипоксия усугубляется кровообращением, в результате страдают паренхиматозные органы беременной женщины и ухудшается их функция. Во время родов у 10-15% рожениц выявляется слабость родов, часто наблюдается обильное кровотечение гипотонического типа. После родов у 10-12% матерей и 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 из 10 кормящих матерей гипогалаксия.

    Наличие анемии у беременной представляет непосредственную угрозу для малыша. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может увеличиваться до 100%, а летальность — до 14-15%. Из-за фетоплацентарной недостаточности гипоксия плода наблюдается в 63% случаев, гипоксическое поражение мозга — в 40%, задержка развития — в 32%. Почти треть новорожденных рождаются с удушьем. Дефицит витамина B12, фолиевой кислоты вызывает отклонения в развитии позвоночника и нервной системы (расщелина позвоночника и др.). У младенцев, матери которых страдали тяжелой или тяжелой анемией во время беременности, функция внешнего дыхания менее установлена. В послеродовом периоде они часто задерживаются в росте и массе тела и более подвержены возникновению инфекционных заболеваний.

    Диагностика

    Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести заболевания и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия представляет собой дефицит железа, для постановки диагноза наиболее поучительны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

    • Общий анализ крови. Содержание гемоглобина менее 110 г / л. Цветовой индекс снижен до 0,85. Количество эритроцитов менее 3,5х1012 клеток / л. Появляются признаки микроцитоза (уменьшение диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз и анизоцитоз.
    • Изучение обмена железа. Уровень железа в сыворотке ниже 12 мкмоль / л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (TIBC) увеличилась до 85 мкмоль / л или более. Пониженная концентрация ферритина (менее 15 мкг / л) и насыщение трансферрина железом (менее 16%). Повышенная скрытая железосвязывающая способность крови (LHSS).

    Чтобы исключить варианты дефицита витамина B12 и фолиевой анемии, возникающие во время беременности, определяют сывороточные уровни цианокобаламина и фолиевой кислоты. Учитывая возможные осложнения плода, рекомендуется оценивать его состояние в динамике с помощью фетометрии, кардиотокографии и фонокардиографии. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемии, вызванным осложнениями беременности и экстрагенитальной патологией.

    Лечение анемии при беременности

    Основными целями терапии у беременных с пониженным гемоглобином являются коррекция дефицита железа, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и обмена веществ. При средней и тяжелой анемии особое внимание уделяется поддержанию адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. В схему лечения входят препараты, позволяющие:

    • Восстанавливает содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендуется пероральный прием высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительны препараты для осаждения с медленным высвобождением. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости бивалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении всасывания слизистой оболочки ЖКТ, обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Специалисты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предотвращающей развитие фолиевой анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина B12.
    • Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить достаточное снабжение плода кислородом и питательными веществами, они комплексно воздействуют на различные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для улучшения притока крови к плаценте используются токолитики, расслабляющие стенку матки. Улучшить микроциркуляцию можно с помощью ангиопротекторов и препаратов, влияющих на реологию крови. Назначение стабилизаторов мембран, антиоксидантов, Актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическая терапия обычно применяется при анемии II-III степени, осложненной плацентарной недостаточностью. При необходимости используются препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

    Антианемическая терапия обычно длительная, она позволяет полностью нормализовать количество эритроцитов только за 5-8 недель лечения. Для повышения эффективности препаратов требуется диетическая коррекция. Рекомендуется дополнять рацион продуктами, богатыми железом: говядина, телятина, нежирная ветчина, свинина, говядина, куриная печень, рыба. Необходимо уменьшить количество пищи, нарушающей усвоение железа: злаки, отруби, соя, кукуруза, чай, кофе, молоко, карбонатная, гидрокарбонатная, фосфатная минеральная вода. С осторожностью назначают Альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, которые могут усугубить анемию.

    Прогноз и профилактика

    Легкая анемия, диагностируемая у большинства беременных с низким уровнем гемоглобина, не представляет угрозы для жизни матери и плода. Своевременная коррекция средней и тяжелой форм заболевания позволяет значительно улучшить показатели крови и предотвратить развитие осложнений. Для предотвращения перинатальных и материнских осложнений пациентам с меноррагией в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов и многоплодной беременностью рекомендуется сбалансированная диета, раннее назначение препаратов железа. Женщинам с анемией следует уделять больше внимания во время родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родов, послеродовых кровотечений.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть